„Æðakölkun“: Munur á milli breytinga

Úr Wikipediu, frjálsa alfræðiritinu
Efni eytt Efni bætt við
Cessator (spjall | framlög)
Ekkert breytingarágrip
JAnDbot (spjall | framlög)
m robot Bæti við: bs, lv, th Fjarlægi: de, el Breyti: ko
Lína 16: Lína 16:
[[az:Ateroskleroz]]
[[az:Ateroskleroz]]
[[bg:Атеросклероза]]
[[bg:Атеросклероза]]
[[bs:Ateroskleroza]]
[[cs:Ateroskleróza]]
[[cs:Ateroskleróza]]
[[da:Åreforkalkning]]
[[da:Åreforkalkning]]
[[de:Arteriosklerose]]
[[el:Αρτηριοσκλήρυνση]]
[[en:Atherosclerosis]]
[[en:Atherosclerosis]]
[[es:Ateroesclerosis]]
[[es:Ateroesclerosis]]
Lína 28: Lína 27:
[[ja:動脈硬化症]]
[[ja:動脈硬化症]]
[[ka:ათეროსკლეროზი]]
[[ka:ათეროსკლეროზი]]
[[ko:동맥경화]]
[[ko:동맥경화증]]
[[lv:Ateroskleroze]]
[[nl:Atheromatose]]
[[nl:Atheromatose]]
[[no:Åreforkalkning]]
[[no:Åreforkalkning]]
Lína 37: Lína 37:
[[sr:Ateroskleroza]]
[[sr:Ateroskleroza]]
[[sv:Åderförkalkning]]
[[sv:Åderförkalkning]]
[[th:โรคท่อเลือดแดงและหลอดเลือดแดงแข็ง]]
[[tr:Ateroskleroz]]
[[tr:Ateroskleroz]]
[[uk:Атеросклероз]]
[[uk:Атеросклероз]]

Útgáfa síðunnar 24. júlí 2009 kl. 08:35

Ferli æðakölkunar

Æðakölkun er bólgusjúkdómur í veggjum slagæða en upphaf hennar má rekja til þess þegar fita safnast fyrir staðbundið undir innsta lag æðar vegna spennu eða álags (til dæmis háþrýstingur). Við það raskast virkni innsta lagsins og ónæmiskerfið ræsist í kjölfarið með íferð stórkirninga á svæðið. Stórkirningarnir taka upp fituna og sérhæfast við það í gleypifrumu. Þegar gleypifrumurnar virkjast losa þær frá sér frumuboðefni sem örva frumur í miðlagi æðarinnar til að hylja fituskelluna með myndun trefjahimnu. Með þessum viðbrögðum hefur ónæmiskerfið unnið tímabundið úr vandamálinu og getur einstaklingur verið einkennalaus á meðan að skellan raskar ekki eðlilegu blóðflæði. Hins vegar ef bólguviðbrögð ónæmiskerfisins ágerast getur það orðið til þess að gleypifrumur nái að rjúfa sér leið gegnum trefjahimnuna og innsta lag æðarinnar. Við rofið nær innihald skellunnar að komast í snertingu við blóðrásina en við það fer af stað storkuferli og blóðtappi myndast sem nær bæði inn fyrir brostna veggi skellunnar og út fyrir hana. Blóðtappinn hleður utan á sig og getur annað hvort valdið stíflu í æðinni staðbundið eða losnað frá skellunni og valdið stíflu annars staðar í æðakerfinu og valdið hjartaáfalli, heilablóðfalli og heltiköstum.[1]

Þekktir áhættuþættir kransæðasjúkdóma eru aldur, háþrýstingur, sykursýki, hækkaðar blóðfitur, reykingar og ættarsaga um æðakölkunarsjúkdóma.[2]

Tilvísanir

  1. Boon, Colledge, Walker og Hunter (2006).
  2. Henry og Thompson (2005).

Heimildir

  • Boon, N.A., N.R. Colledge, B.R. Walker og J.A.A. Hunter (ritstj.), Davidson’s Principles & Practice of Medicineı (Edinburgh: Elsevier Limited, 2006).
  • Henry, M.M. og J.N. Thompson (ritstj.), Clinical Surgery (Edinburgh: Elsevier Limited, 2005).