„Æðakölkun“: Munur á milli breytinga

Efni eytt Efni bætt við

Innfellt

Útgáfa síðunnar 24. september 2015 kl. 09:59

Æðakölkun er bólgusjúkdómur í veggjum slagæða en upphaf hennar má rekja til þess þegar fita safnast fyrir staðbundið undir innsta lag æðar vegna spennu eða álags (til dæmis háþrýstingur). Við það raskast virkni innsta lagsins og ónæmiskerfið ræsist í kjölfarið með íferð stórkirninga á svæðið. Stórkirningarnir taka upp fituna og sérhæfast við það í gleypifrumu. Þegar gleypifrumurnar virkjast losa þær frá sér frumuboðefni sem örva frumur í miðlagi æðarinnar til að hylja fituskelluna með myndun trefjahimnu. Með þessum viðbrögðum hefur ónæmiskerfið unnið tímabundið úr vandamálinu og getur einstaklingur verið einkennalaus á meðan að skellan raskar ekki eðlilegu blóðflæði. Hins vegar ef bólguviðbrögð ónæmiskerfisins ágerast getur það orðið til þess að gleypifrumur nái að rjúfa sér leið gegnum trefjahimnuna og innsta lag æðarinnar. Við rofið nær innihald skellunnar að komast í snertingu við blóðrásina en við það fer af stað storkuferli og blóðtappi myndast sem nær bæði inn fyrir brostna veggi skellunnar og út fyrir hana. Blóðtappinn hleður utan á sig og getur annað hvort valdið stíflu í æðinni staðbundið eða losnað frá skellunni og valdið stíflu annars staðar í æðakerfinu og valdið hjartaáfalli, heilablóðfalli og heltiköstum.^[1]

Þekktir áhættuþættir kransæðasjúkdóma eru aldur, háþrýstingur, sykursýki, hækkaðar blóðfitur, reykingar og ættarsaga um æðakölkunarsjúkdóma.^[2]

Tilvísanir

↑ Boon, Colledge, Walker og Hunter (2006).
↑ Henry og Thompson (2005).

Heimildir

Boon, N.A., N.R. Colledge, B.R. Walker og J.A.A. Hunter (ritstj.), Davidson’s Principles & Practice of Medicineı (Edinburgh: Elsevier Limited, 2006).
Henry, M.M. og J.N. Thompson (ritstj.), Clinical Surgery (Edinburgh: Elsevier Limited, 2005).

[1] Boon, Colledge, Walker og Hunter (2006).

[2] Henry og Thompson (2005).

[1]

[2]

@@ Lína 1: / Lína 1: @@
 [[Mynd:Endo dysfunction Athero.PNG|thumb|Ferli æðakölkunar]]
-'''Æðakölkun''' er [[bólgukúkdómur]] í veggjum [[slagæð]]a en upphaf hennar má rekja til þess þegar [[fita]] safnast fyrir staðbundið undir [[innsta lag æðar]] vegna spennu eða álags (til dæmis [[háþrýstingur]]). Við það raskast virkni innsta lagsins og [[ónæmiskerfið]] ræsist í kjölfarið með íferð [[Stórkirningar|stórkirninga]] á svæðið. Stórkirningarnir taka upp fituna og sérhæfast við það í [[Gleypifruma|gleypifrumu]]. Þegar gleypifrumurnar virkjast losa þær frá sér [[frumuboðefni]] sem örva [[Fruma|frumur]] í [[miðlagi æðarinnar]] til að hylja fituskelluna með myndun [[Trefjahimna|trefjahimnu]]. Með þessum viðbrögðum hefur ónæmiskerfið unnið tímabundið úr vandamálinu og getur einstaklingur verið einkennalaus á meðan að skellan raskar ekki eðlilegu [[blóðflæði]]. Hins vegar ef [[bólguviðbrögð]] ónæmiskerfisins ágerast getur það orðið til þess að gleypifrumur nái að rjúfa sér leið gegnum trefjahimnuna og innsta lag æðarinnar. Við rofið nær innihald skellunnar að komast í snertingu við [[blóðrás]]ina en við það fer af stað [[storkuferli]] og [[blóðtappi]] myndast sem nær bæði inn fyrir brostna veggi skellunnar og út fyrir hana. Blóðtappinn hleður utan á sig og getur annað hvort valdið stíflu í æðinni staðbundið eða losnað frá skellunni og valdið stíflu annars staðar í [[æðakerfi]]nu og valdið [[hjartaáfall]]i, [[heilablóðfall]]i og [[heltikast|heltiköstum]].<ref>Boon, Colledge, Walker og Hunter (2006).</ref>
+'''Æðakölkun''' er [[bólgusjúkdómur]] í veggjum [[slagæð]]a en upphaf hennar má rekja til þess þegar [[fita]] safnast fyrir staðbundið undir [[innsta lag æðar]] vegna spennu eða álags (til dæmis [[háþrýstingur]]). Við það raskast virkni innsta lagsins og [[ónæmiskerfið]] ræsist í kjölfarið með íferð [[Stórkirningar|stórkirninga]] á svæðið. Stórkirningarnir taka upp fituna og sérhæfast við það í [[Gleypifruma|gleypifrumu]]. Þegar gleypifrumurnar virkjast losa þær frá sér [[frumuboðefni]] sem örva [[Fruma|frumur]] í [[miðlagi æðarinnar]] til að hylja fituskelluna með myndun [[Trefjahimna|trefjahimnu]]. Með þessum viðbrögðum hefur ónæmiskerfið unnið tímabundið úr vandamálinu og getur einstaklingur verið einkennalaus á meðan að skellan raskar ekki eðlilegu [[blóðflæði]]. Hins vegar ef [[bólguviðbrögð]] ónæmiskerfisins ágerast getur það orðið til þess að gleypifrumur nái að rjúfa sér leið gegnum trefjahimnuna og innsta lag æðarinnar. Við rofið nær innihald skellunnar að komast í snertingu við [[blóðrás]]ina en við það fer af stað [[storkuferli]] og [[blóðtappi]] myndast sem nær bæði inn fyrir brostna veggi skellunnar og út fyrir hana. Blóðtappinn hleður utan á sig og getur annað hvort valdið stíflu í æðinni staðbundið eða losnað frá skellunni og valdið stíflu annars staðar í [[æðakerfi]]nu og valdið [[hjartaáfall]]i, [[heilablóðfall]]i og [[heltikast|heltiköstum]].<ref>Boon, Colledge, Walker og Hunter (2006).</ref>
 Þekktir áhættuþættir kransæðasjúkdóma eru aldur, háþrýstingur, [[sykursýki]], [[blóðfita|hækkaðar blóðfitur]], [[reykingar]] og ættarsaga um æðakölkunarsjúkdóma.<ref>Henry og Thompson (2005).</ref>